PELATIHAN IT

it

Pelatihan IT jurusan Analis Kesehatan Poltekkes Kemenkes Semarang dilakukan selama 3 hati yaitu pada tanggal 22 – 24 Februari 2017.

Materi pada pelatihan ini meliputi Microsoft Office, Blog, dan LIS (Laboratorium Information Sistem)

pelatihan ini bertujuan membekali mahasiswa dalam bidang IT sehingga dalam pelaksanaan PKL (Praktik Kerja Lapang) mahasiswa telah memahami mengenai LIS yang diterapkan pada rumah sakit.

HEMOSTASIS

url

Hemostasis adalah mekanisme tubuh untuk menghentikan perdarahan secara spontan. Terdapat beberapa komponen yang berperan dalam hemostasis yaitu :

  1. Sistem vaskuler
  2. Trombosit
  3. Kaskade faktor koagulasi
  4. Inhibitor koagulasi
  5. Fibrinolisis

Sistem vaskuler

Sistem vaskuler dalam mencegah perdarahan meliputi proses konstraksi pembuluh darah (vasokonstraksi) serta aktivasi trombosit dan pembekuan darah. Segera setelah pembuluh darah terpotong atau robek, dinding pembuluh berkontraksi, hal ini dengan segera akan mengurangi aliran darah dari pembuluh yang robek. Kontraksi diakibatkan oleh reflek saraf diduga diawali oleh implus rasa sakit yang berasal dari pembuluh darah yang mengalami trauma atau dari jaringan yang berdekatan. Akan tetapi, sebagian besar spesme mungkin akibat dari kontraksi miogenik lokal pembuluh darah. Kontraksi ini dimulai oleh kerusakan langsung pada dinding vaskuler yang di duga menyebabkan penghantaran potensial aksi sepanjang bebrapa sentimeter pada dinding pembuluh darah dan mengakibatkan kontraksi pembuluh darah. Semakin banyak pembuluh yang mengalami trauma, maka semakin besar derajat spesmenya. Hal ini berarti bahwa pembuluh darah yang terpotong secara tajam biasanya lebih banyak mengeluarkan darah dari pada pecahnya pembuluh darah karena pukulan. Spesme vaskuler lokal ini berakhir selama 20 menit sampai setengah jam. Pada pembuluh darah kecil hal ini mungkin dapat menghentikan perdarahan, sedangkan pada pembuluh darah besar masih diperlukan sistem lain seperti trombosit dan pembekuan darah.

Pembuluh darah dilapisi oleh sel endotel. Apabila lapisan endotel rusak maka jaringan ikat dibawah endotel seperti serat kolagen, serat elastin dan membrana basalis terbuka sehingga terjadi aktivasi trombosit yang menyebabkan adesi trombosit dan pembentukan sumbat trombosit. Disamping itu terjadi aktivasi faktor pembekuan darah baik jalur intrinsik maupun jalur ekstrinsik yang menyebabkan pembentukan fibrin.

Trombosit

Peristiwa kedua pada hemostasis adalah percobaan trombosit untuk menyumbat koyakan pada pembuluh. Trombosit merupakan komponen sistem hemostasis yang amat penting dan kompleks. Trombosit adalah  lempeng bulat atau oval yang kecil, garis tengahnya sekitar 2 mikron. Trombosit merupakan fragmen megakariosit, yang merupakan sel yang sangat besar sekali dari seri hemopoeisis yang dibentuk dalam sumsum tulang. Konsentrasi normal trombosit dalam darah antara 200.000 – 400.000 /mm3.

Pada membran sel trombosit terdapat lapisan glikoprotein yang menyebabkan trombosit bisa melekat pada pembuluh darah yang luka, terutama pada sel endotel yang rusak dan jaringan kolagen yang terbuka. Trombosit juga mengandung fosfolipid yang dapat mengaktifkan salah satu sistem pembekuan darah yang disebut sistem intrinsik.

Pada membran trombosit terdapat enzim adenilat siklase yang bila diaktifkan dapat menyebabkan pembentukan AMP siklik yang menggiatkan aktifitas dalam trombosit. Jadi trombosit merupakan struktur yang sangat aktif, waktu paruhnya 8-12 hari setelah itu mati. Trombosit kemudian diambil dari sirkulasi, terutama oleh makrofag jaringan. Lebih dari separuh trombosit diambil oleh makrofag pada waktu darah melewati kisi trabekula yang tepat.

Trombosit mempunyai peran penting dalam hemostasis yaitu pembentukan dan stabilisasi sumbat trombosit. Pembentukan sumbat trombosit terjadi melalui beberapa tahap yaitu adesi trombosit, agregasi trombosit, dan reaksi pelepasan. Apabila pembuluh darah luka, maka sel endotel akan rusak sehingga jaringan ikat dibawah endotel akan terbuka. Hal ini akan mencetuskan adesi trombosit yaitu suatu proses dimana trombosit melekat pada permukaan asing terutama serat kolagen. Adesi trombosit sangat tergantung pada protein plasma yang disebut faktor von willebrand’s (vWF) yang disintesis oleh sel endotel dan mengakariosit. Faktor ini berfungsi sebagai jembatan antara trombosit dan jatingan subendotel. Di samping melekat pada permukaan asing, trombosit akan melekat pada trombosit lain dan proses ini disebut dengan agregasi trombosit. Agregasi trombosit mula mula dicetuskan oleh ADP yang dikeluarkan oleh trombosit yang melekat pada serat subendotel. Agregasi yang terbentuk disebut agregasi trombosit primer dan bersifat reversible. Trombosit pada agregasi primer akan mengeluarkan ADP sehingga terjadi agregasi trombosit sekunder yang bersifat irreversible. Disamping ADP, untuk agregasi trombosit diperlukan ion kalsium dan fibrinogen. Agregasi trombosit terjadi karena adanya pembentukan ikatan fibrinogen yang melekat pada dinding trombosit dengan perantara ion kalsium. Mula-mula ADP akan teikat pada reseptornya dipermukaan trombosit dan interaksi ini menyebabkan reseptor untuk fribinogen terbuka sehingga memungkinkan ikatan antara fibrinogen degan reseptor tersebut. Kemudian ion kalsium akan menghubungkan fibrinogen tersebut sehingga terjadi agregasi trombosit.

Selama proses agregasi, terjadi perubahan bentuk trombosit dari bentuk cakram menjadi bulat disertai dengan pembentukan pseudopodi. Akibat perubahan bentuk ini maka granula trombosit akan terkumpul di tengah dan akhirnya akan melepaskan isinya. Proses ini disebut sebagai reaksi pelepasan. Masa agregasi trombosit akan melekat pada endotel, sehingga terbentuk sumbat trombosit yang dapat  menutup luka pada pebuluh darah. Walaupun masih permeable terhadap cairan, sumbat trombosit mungkin dapat menghentikan perdarahan pada pembuluh darah kecil.

Kaskade faktor koagulasi

Peristiwa ketiga pada hemostasis adalah pembentukan bekuan darah. Bekuan mulai timbul dalam 15-20 detik bila trauma dinding vaskuler berat dan dalam satu sampai dua menit bila traumanya ringan. Zat aktivator yang berasal dari dinding vaskuler yang mengalami trauma dan dari trombosit dan protein-protein darah yang melekat pada kolagen dinding vaskuler yang mengalami trauma mengawali proses pembekuan.

Dalam tiga atau enam menit setelah robeknya pembuluh, seluruh ujung pembuluh yang terpotong atau yang patah diisi dengan bekuan. Setelah 30 menit sampai satu jam, bekuan mengalami retraksi, hal ini menutup pembuluh lebih lanjut. Trombosit memegang pranan penting pada retraksi bekuan ini.

Papovaviridae

hpv1

Pengertian

HPV adalah jenis virus yang cukup lazim. Jenis yang berbeda dapat menyebabkan kutil atau pertumbuhan sel yang tidak normal (displasia) dalam atau di sekitar leher rahim atau dubur yang dapat menyebabkan kanker leher rahim atau dubur(Benchimol S dan Minden MD, 1998).

Kutil-kutil ini pada umumnya tumbuh di permukaan kulit yang lembab dan di daerah sekitar alat kelamin sehingga disebut kutil kulit dan kutil kelamin. Infeksi HPV pada alat kelamin dapat disebarkan melalui hubungan seks, sedangkan  penularan kutil kulit pada tangan atau kaki dapat terjadi tanpa hubungan seks (penularannya dapat melalui sentuhan atau penggunaan barang secara bersama) (Benchimol S dan Minden MD, 1998).

Morfologi

Dengan mikroskop elektron virus, HPV berbentuk ikosahedral dengan ukuran 45-55 nm, memiliki 72 kapsomer dan 2 protein kapsid, yaitu L1 dan L2. Virus DNA ini dapat bersifat mutagen.

Patofisiologi

Tipe Human papillomavirus cukup beragam. Dari 100 tipe HPV, hanya 30 di antaranya yang berisiko kanker serviks. Adapun tipe yang paling berisiko adalah HPV 16, 18, 31, dan 45.  Sedangkan tipe 33, 35, 39, 51, 52, 56, 58, 59, dan 68 merupakan tipe berisiko sedang. Dan yang berisiko rendah adalah tipe 6,11, 26, 42, 43, 44, 53, 54, 55, dan 56. Dari tipe-tipe ini, HPV tipe 16 dan 18 merupakan penyebab 70% kanker rahim yang terjadi, sedangkan HPV tipe 6 dan 11 merupakan penyebab 90% kandiloma akuminata jinak dan Papilloma laring pada anak-anak. Infeksi HPV memiliki keterkaitan dengan lebih dari 99% kasus kanker serviks di seluruh dunia(Benchimol S dan Minden MD, 1998).

Berbagai jenis HPV menyebabkan kutil umum pada tangan atau kaki. HPV juga dapat mengakibatkan masalah pada mulut atau pada lidah dan bibir. Beberapa jenis HPV dapat menyebabkan kutil kelamin pada penis, vagina dan dubur. Jenis HPV lain dapat menyebabkan pertumbuhan sel yang tidak normal yang disebut displasia. Displasia dapat berkembang menjadi kanker dubur pada laki-laki dan perempuan, dan kanker leher rahim (cervical cancer), atau kanker penis. Displasia di sekitar dubur disebut neoplasia intraepitelial anal (anal intraepithelial neoplasia/AIN). Epitel adalah lapisan sel yang meliputi organ atau menutupi permukaan tubuh yang terbuka.  Neoplasia berarti perkembangan baru sel yang tidak normal. AIN adalah  perkembangan sel baru yang tidak normal pada lapisan dubur. Displasia pada daerah leher rahim disebut neoplasia intraepitelial serviks (cervical intraepithelialneoplasia/CIN) (Bocchini, J.A., et al., 2007).

Infeksi HPV

Infeksi HPV dapat terjadi saat hubungan seksual pertama, biasanya pada masa awal remaja dan dewasa. Prevalensi tertinggi (sekitar 20%) ditemukan pada wanita  usia kurang dari 25 tahun. Pada wanita usia 25-55 tahun dan masih aktif berhubungan seksual berisiko terkena kanker serviks sekitar 5-10 persen. Meski fakta memperlihatkan, terjadi pengurangan risiko infeksi HPV seiring pertambahan usia, namun sebaliknya risiko infeksi menetap/persisten malah meningkat. Hal ini diduga karena seiring pertambahan usia terjadi perubahan anatomi (retraksi) dan histology (metaplasia). Selama serviks matang melebihi masa reproduktif seorang wanita, maka cervical ectropion digantikan melalui suatu proses squamous metaplasia, untuk membagi secara bertingkat epitel skuamosa. Epitel skuamosa bertingkat ini diperkirakan lebih protektif pada banyak orang melawan penyakit yang ditularkan melalui hubungan seksual. Selain itu, hasil imunitas dari paparan infeksi sebelumnya, juga diduga sebagai biang dibalik penurunan insiden tersebut (Andrijono, 2007).

Mekanisme infeksi HPV

Mekanisme infeksi virus diawali dengan protein menempel pada dinding sel  dan mengekstraksi semua protein sel kemudian protein sel itu ditandai (berupa garis-garis) berdasarkan polaritasnya. Jika polaritasnya sama denagn polaritas virus maka, dapat dikatakan bahwa sel yang bersangkutan terinfeksi virus. Setelah itu, virus menginfeksikan materi genetiknya ke dalam sel yang dapat menyebabkan terjadinya mutasi gen jika materi genetik virus ini bertemu dengan materi genetik sel. Setelah terjadi mutasi, DNA virus akan bertambah banyak seiring pertambahan jumlah DNA sel yang sedang bereplikasi. Ini menyebabkan displasia (pertumbuhan sel yang tidak normal) jadi bertambah banyak dan tak terkendali sehingga menyebabkan kanker(Benchimol S dan Minden MD, 1998).

Papillomavirus sangat tropik terhadap sel-sel epitel kulit dan membrane mukosa. Tahap-tahap dalam siklus replikasi virus tergantung pada faktor-faktor spesifik yang terdapat dalam status diferensiasi berikutnya dari sel epitel. Ketergantungan kuat replikasi virus pada status diferensiasi sel inang ini, meyebabkan sulitnya perkembangbiakan Papillomavirus in vitro(Benchimol S dan Minden MD, 1998).

Gejala HPV

HPV bukan jenis virus baru, namun banyak orang tidak menyadarinya karena virus ini jika menjangkiti manusia tidak manimbulkan gejala dan tidak menyebabkan masalah kesehatan yang serius sampai infeksi virusnya menjadi parah. Setiap saat HPV dapat menginfeksi tanpa menunjukkan gejala. HPV tidak seperti virus lainnya yang menunjukkan gejala fisik menurun apabila terjangkit virus ini tetapi seseorang baik pria maupun wanita dapat terkena HPV bertahun-tahun sebelum ia menyadarinya. Tanda-tanda terserang HPV sering hanya ditunjukkan oleh tumbuhnya kutil. Kutil yang tumbuh mungkin berwarna merah muda, putih, abu-abu ataupun coklat. Awalnya hanya berupa bintil-bintil kecil yang kemudian bersatu membentuk kutil yang lebih besar. Semakin lama kutil dapat menjadi semakin besar. Pertumbuhan kutil akan semakin besar dan banyak jika tumbuh di kulit lembab akibat kebersihan kulit kurang dijaga.  Kutil-kutil ini dapat menyebabkan rasa sakit dan gatal sehingga membuat tidak nyaman dan sering kali baru disadari keberadaannya saat jumlahnya sudah bertambah banyak dan besar. Kutil dapat bertumbuh dengan cepat segera setelah terinfeksi atau pun beberapa bulan bahkan beberapa tahun setelah terinfeksi HPV, dan bahkan tidak pernah tumbuh sampai dinyatakan kita terinfeksi HPV (atau sampai kita menyadari bahwa kita terinfeksi HPV).  Oleh karenanya, untuk menjaga segala sesuatu yang tidak diinginkan maka dianjurkan untuk rutin melakukan Pap smear/ tes Pap minimal setahun sekali bagi wanita di atas usia 21 tahun. Umumnya dokter dapat menentukan apakah kita mempunyai kutil kelamin dengan melihatnya. Kadang kala alat yang disebut anoskop dipakai untuk memeriksa daerah dubur. Jika perlu, contoh kutil dipotong dan diperiksa diperiksa dengan mikroskop (biopsi) . HPV yang menyebabkan kutil kelamin tidak sama dengan virus yang menyebabkan kanker. Tetapi jika kita mempunyai kutil, maka kita mungkin terinfeksi jenis HPV lain yang dapat menyebabkan kanker(Andrijono, 2007).

Gejala fisik yang terlihat pada wanita :

  1. Kutil pada organ kelamin, dubur atau anus atau pada permukaan vagina.
  2. Pendarahan yang tidak normal.
  3. Vagina menjadi gatal, panas atau sakit.

Gejala fisik yang terlihat pada pria :

  1. Kutil pada penis, anus atau skrotum.
  2. Kutil pada uretra (mungkin terjadi penurunan jumlah urin).
  3. Penyebaran HPV

Penyebaran HPV dipengaruhi oleh faktor-faktor seperti : letak geografis, genetik, status sosial ekonomi rendah, nutrisi, sistem imun alami, banyak pasangan seks, usia, dan rokok (nikotin). Tipe yang paling umum dijumpai justru yang paling berbahaya, yakni 16 dan 18. Tipe 16 biasa ditemukan di wilayah seperti Eropa, Amerika Serikat, dan wilayah lainnya. Sementara tipe 18 lebih banyak ditemukan di Asia(Andrijono, 2007).

Penularan HPV

HPV tidak hanya tertular melalui pertukaran cairan tubuh (terutama malalui hubungan seks, pertukaran jarum suntik untuk digunakan bersama,dan lain-lain) tetapi juga lewat penggunaan barang secara bersama, sentuhan (apabila ada kutil di badan), melalui ciuman (bila HPV sudah menyebabkan gangguan pada mulut), serta kurangnya kesadaran untuk menjaga kebersihan tubuh (terutama daerah sekitar organ kelamin). Oleh karenanya bukan tidak mungkin seseorang terinfeksi HPV jauh sebelum ia melakukan hubungan seks pertamakalinya. Namun pada umumnya penularan HPV terjadi melalui kontak seksual (umur 15 hingga 49 tahun), tetapi tidak seorang dokter pun dapat memperkirakan kapan infeksi itu terjadi. Kebanyakan infeksi HPV juga dapat mengalami remisi setelah beberapa tahun. Beberapa di antaranya bahkan akan menetap dengan atau tanpa menyebabkan abnormalitas pada sel (Andrijono, 2007).

Untuk menemukan HPV, dokter mencari displasia atau kutil kelamin. Oleh karenanya jika tampak adanya kutil maka segeralah memeriksakan diri sehingga dokter dapat memeriksanya sedangkan perubahan pada leher rahim dapat diperiksa atau diketahui dengan melakukan tes Pap.Orang yang pernah terinfeksi HPV harus rutin melakukan Pap smear karena virus ini dapat sewaktu-waktu kembali tanpa disadari (Andrijono, 2007).